 |
 |
 |
 |
PATOLOGIE CARDIORESPIRATORIE DATA DE EFORTUL SPECIFIC DIN INOT
Asistent univ. drd. SILVIU CIOROIU
Universitatea „Transilvania', Brasov
Cuvinte cheie: boli, efort, inotator
Rezumat
In general, sportul de performanta isi poate pune amprenta pe o gama larga de aparate si sisteme, in functie de specificul sportului practicat.
Aparatul respirator este in mai mica masura interesat in patologia sportivilor, el nereprezentand, in mod normal, factorul limitativ in furnizarea de oxigen catre muschi in timpul metabolismului muscular maximal. Acest factor se pare ca este cordul.
Lucrarea reprezinta un studiu bibliografic, completat cu rezultatele unui studiu realizat pe un lot de 100 de inotatori de performanta, cu varste cuprinse intre 11 si 17 ani, practicanti ai acestui sport de 4 – 10 ani. Este tras un semnal de alarma referitor la posibilele afectiuni cardiace si respiratorii ce pot viza inotatorii de performanta, lucrarea incercand sa deschida noi cercetari in aceasta directie.
Introducere
Din punct de vedere fiziologic, efortul la inot este caracterizat ca un efort predominant aerob, exceptand probele de 50 si 100 m, unde apare dominanta energogeneza anaeroba. Eforturile aerobe se desfasoara in conditiile aprovizionarii aproape total cu oxigen in timpul efortului. Doar in primele 2-3 minute, pana cand sistemele de captare si transport a oxigenului isi ridica nivelul functional, se lucreaza in deficit de oxigen. [Cioroiu, 2005, p.109].
Deosebim doua tipuri de comportare. Una este starea stabila (steady-state), relativa sau ergostaza, cand consumul de oxigen pe minut este aproape de limita lui maxima, frecventa cardiaca are o evolutie similara comportarii consumului de oxigen, in sensul ca se stabilizeaza la valori de 150-180 b/min.
In conditiile starii stabile relative, organismul poate lucra aproximativ 60 minute. Alta este starea stabila adevarata, caz in care frecventa cardiaca se stabilizeaza la 110-130 b/min. [Bota, 1997, p.11-12].
Desi capacitatea respiratorie a unui individ este relativ de mica importanta in desfasurarea sporturilor de tip sprint, ea are o mare importanta pentru performanta maxima in sporturile de rezistenta.
Studiu bibliografic
Aspecte particulare ale functionarii sistemelor respirator si cardiovascular in timpul inotului.
Functia respiratorie joaca un rol dublu la inot: fiziologic, de aprovizionare cu oxigen si eliberarea bioxidului de carbon si fizic – asigurarea plutirii.
Functia respiratorie este ingreunata de presiunea hidrostatica care solicita atat muschii inspiratori cat si pe cei expiratori si de coordonarea miscarilor de brate si picioare cu respiratia. Inspiratia este de scurta durata si de amplitudine redusa, in apa este de 0,09-0,10 fata de 0,12 pe uscat. [Marinescu, 1998, p.116].
Expiratia este activa si de lunga durata. Intre inspiratie si expiratie se intercaleaza apneea in blocaj care favorizeaza lucrul bratelor dar ingreuneaza activitatea circulatorie. Frecventa respiratorie este legata de tehnica de inot si poate crea valori de 30-40 resp/min. Ventilatia pulmonara si consumul maxim de oxigen ating nivelele maxime la 200 secunde de la inceputul efortului, dupa care au tendinta de scadere.
Inotul influenteaza cresterea perimetrului si diametrelor cutiei toracice, cresterea capacitatii vitale si cresterea debitului respirator maxim si consumului maxim de oxigen, deschiderea unui numar mai mare de alveole pulmonare. [Marinescu, 1998, p.116].
Capacitatea de efort cardiorespirator depinde de capacitatea de captare, de transport si utilizare a oxigenului. „Dupa Holmgren – 1967 VO2max este determinat de factorii dimensionali si unele capacitati ale aparatului cardiorespirator, adica marirea plamanilor (capacitatile vitala, totala si reziduala), marirea suprafetelor de difuziune alveolo-capilara, dimensiunea sistemului si numarul vaselor capilare, marirea inimii (volumul cardiac), cantitatea de hemoglobina, volumul patului capilar in organele de efort (muschi, miocard, glande)'. [Salgau, 2005, p.47-48].
Cresterea ventilatiei pulmonare, odata cu inceperea efortului, este simultana cu cresterea activitatii sistemului cardiovascular. Aceasta crestere a activitatilor marilor functiuni se datoreaza mecanismului de iradiere a impulsurilor motorii din aria precentrala asupra proiectiilor corticale a centrului respirator si circulator. In continuare se poate produce o crestere progresiva a debitului respirator, dar pe seama stimulilor umorali. In aceasta faza cresterea ventilatiei pulmonare se face pana la un nivel proportional cu intensitatea efortului. Ca rezultat, se instaleaza o perioada ventilatorie stabila, asa cum se intampla in eforturile de lunga durata.
Cea mai buna frecventa respiratorie este aceea pana la 30 respiratii/min, frecventa in care se pastreaza un raport bun intre inspiratie si expiratie. Cresterea prea mare a numarului de respiratii duce la scurtarea timpului de efectuare a expiratiei, la reducerea volumului de aer curent si, in consecinta, la acumularea de bioxid de carbon. [Demeter, 1979, p.67-68].
Cat de sever solicitam sistemul respirator in timpul efortului? Capacitatea ventilatorie maxima este cu aproximativ 50% mai mare decat ventilatia pulmonara reala inregistrata in timpul efortului. Aceasta constituie evident un element de siguranta pentru sportivi, oferindu-le o ventilatie suplimentara ce poate fi utilizata in conditii ca: efort la mare altitudine, efort in conditii de mare caldura si umiditate, anomalii ale sistemului respirator. [Guyton, 1996, p.583].
Capacitatea de difuziune a oxigenului este o masura a ratei la care oxigenul poate difuza din alveole in sange. Inotatorii prezinta valori ridicate ale capacitatii de difuziune a oxigenului.
Tabelul 1
Capacitatea de difuziune a oxigenului in functie de ramura de sport practicata
|
[Guyton, 1996, p.584].
In timpul efortului de inot, un rol important in activitatea centrilor respiratori il are si bioxidul de carbon produs de neuronii care formeaza centrul respirator aflat in hiperfunctie. De asemenea, se crede ca si presiunea partiala a bioxidului de carbon din sangele venos, care creste de la 46 mm Hg in repaus la 60 mm Hg in efort, ar actiona asupra unor chemoreceptori venosi asezati in artera pulmonara. [Demeter, 1979, p.68].
In repaus, 15-20% din volumul total de sange este trimis la muschii scheletici. In timpul antrenamentelor de inot 85-90% din volumul total al sangelui poate fi trimis la muschii scheletici care intra in actiune. [Maglischo, 1992, p.45].
Fluxul sanguin muscular intr-un efort intens poate creste de 25 de ori. Circa jumatate din aceasta crestere a fluxului se datoreaza vasodilatatiei intramusculare produsa de efectele directe ale cresterii metabolismului muscular. Cealalta jumatate rezulta din factori multipli, dintre care cel mai important este probabil cresterea moderata a presiunii arteriale ce apare la efort, cu o crestere de obicei de aproximativ 30%. [Guyton, 1996, p.584-585].
In timpul inotului, circulatia sangvina este favorizata de pozitia orizontala, de presiunea hidrostatica, precum si de activitatea ritmica de pompa a muschilor bratelor si picioarelor, fiind favorizata in special circulatia periferica. Frecventa cardiaca este proportionala cu intensitatea efortului putand ajunge la valori de 180-200 b/min intr-un sprint prelungit. [Marinescu, 1998, p.117]. Este important de subliniat ca frecventa respiratorie in timpul exercitiilor in apa va fi cu 8-10 batai/minut mai lenta decat in timpul nivelurilor de efort similare pe uscat. [Costill, 2002, p.136-137].
Debitul sistolic normal in repaus este de 60-130 ml/bataie. In timpul efortului de inot acesta creste, atingand valori de 150-180 ml/bataie. Debitul sistolic poate creste datorita cresterii muschiului cardiac, cresterii fortei de contractie, cresterii volumului ventriculului stang, scaderii vascozitatii. [Maglischo 2003, p330].
Patologie cardio-respiratorie la inotatori
Pneumonie interstitiala difuza fibrozanta
Desi are o incidenta rara in sportul de performanta, aceasta gama de afectiuni este posibila la indivizii care practica sporturi acvatice (polo, inot, sarituri in apa), mai ales pneumonia infiltrativa infectioasa (fungica) datorita agentilor prezenti in apa.
Pneumoniile interstitiale difuze fibrozante constituie un grup heterogen de stari morbide caracterizate prin procese lezionale difuze afectand preponderent interstitiul pulmonar, cu tendinta spre fibroza pulmonara difuza, deseori mutilante si generatoare de insuficienta respiratorie. [Gherasim, 1998, p.178].
Procesul fibrogenetic apare si se dezvolta foarte rapid prin migratia si proliferarea celulelor mezenchimale in interstitiu, dereglarea homeostaziei matricei conjunctive si sinteza dezordonata si excesiva de colagen. Macrofagele alveolare par a detine un rol preponderent in modelarea proceselor fibrogene, ele fiind capabile sa produca o intreaga serie de citokine active asupra celulelor mezenchimale (mitogeneza, chemotaxie, sinteza colagenului etc.) [Gherasim, 1998, p.179-180].
Hipertensiunea arteriala (HTA)
Desi HTA reprezinta afectiunea cardiovasculara cea mai raspandita in masa populatiei si una dintre problemele cele mai importante de sanatate publica in tarile dezvoltate. [Cioroiu, 2004, p. 164], ea nu face parte din afectiunile des intalnite la inotatori. Incidenta HTA la sportivii de performanta este prezenta [Dragan, 1994, p.117], dar la inotatori nu poate fi produsa prin mecanism simpatic.
Un studiu efectuat pe soareci Wistor a aratat rolul activitatii nervoase simpatice cardiace in efort; schimbari in nivelul de CA (catecolamine). Soarecii au fost fortati sa inoate in apa de 37° C – 90, 150, 240, 330 minute. Unii nu au putut inota timpul fixat (grupul D). Dupa inot, li s-a masurat concentratia de CA plasmatice si cardiace, precum si activitatea tirozinhidroxilazei (TH) si concentratia de 3,4 dihidroxifeniletilenglicol (DHPG) – metabolitul major al CA. Contractibilitatea miocardului a fost si ea masurata utilizand miscarile muschilor papilari. Rezultatele au fost urmatoarele:
1. Concentratia plasmatica a CA a fost la fel la grupul de control si inotatori, dar mai mare la grupul D.
2. Concentratia cardiaca de CA a descrescut pe masura ce inotul a fost mai prelungit si redusa marcat la grupul D.
3. Nu a fost diferenta intre activitatea TH cardiaca intre grupurile de control si inotatori.
4. Concentratia de DHPG cardiaca a fost scazuta la grupul D fata de control;
nu a fost nici o diferenta intre contractilitatea miocardica a grupului de control si grupul D.
Aceste rezultate sugereaza ca inotul prelungit pare sa fie suportat de eliberarea cardiaca simpatica de norepinefrina si nu a fost continuat cand suportul cardiac simpatic a fost redus. [www.ncbi.nlm.nih.gov, Shimono H].
In efort, nivelul CA creste, acestea fixandu-se pe receptorii cardiaci. Faptul ca nivelul de CA nu s-a mentinut crescut dupa incetarea inotului, nici la nivelul cardiac si nici in plasma poate fi o explicatie a faptului ca antrenamentul de inot nu poate determina HTA prin mecanism simpatic. [Cioroiu, 2004, p.164 - 165].
Tulburari de ritm
Extrasistolele – cele mai frecvente tulburari de ritm in cadrul sporturilor de performanta, ele sunt destul de des intalnite si la inotatori.
Din cercetarile pe care le-am efectuat pe un lot de 100 inotatori cu varste cuprinse intre 11 si 17 ani, pe o perioada de 1 an, practicanti ai inotului de performanta de 4-10 ani, am constatat prezenta extrasistolelor ventriculare la 10 dintre subiecti.
Mecanismele de producere cardiace pot fi: alterarea directa a fibrelor miocardice contractile sau alterarea directa a sistemului de conducere (prin tulburarea procesului de nutritie locala miocardica datorita fie perturbarii regimului circulator local, fie calitatii necorespunzatoare a sangelui irigant; prin anomalii ale conductibilitatii atrioventriculare ce determina o accelerare a conducerii sistemului de la etajul atrial la cel ventricular, concomitent cu o depolarizare ventriculara neuniforma.) [Dumitru, 1975, p.122].
Mecanisme extracardiace ar putea fi: cresterea catecolaminelor din organism prin hiperproductie endogena si/sau cresterea reactivitatii locale miocardice fata de CA; modificarea excitabilitatii miocardice prin intermediul SNV (stimulii cu punct de plecare scoarta cerebrala, zonele vegetative corticale si hipotalamusul pot modifica tonusul vegetativ sau echilibrul CA). [Dumitru, 1975, p.122-123].
Aritmia extrasistolica sinusala – intalnita la 12 din cei 100 de inotatori investigati; se produce probabil prin modificarea tonusului vagal, datorita faptului ca in timpul inspiratiei peretii atriali se destind, declansand reflexul Bainbridge.
Tulburari de conducere
Blocul de ramura dreapta. Datele din literatura de specialitate – „BRD gr.I-II par a fi frecvente in sporturile cu hipertensiune toracica (haltere, aruncari, natatie, baschet)'- [Dragan, 1994, p.119] – au fost confirmate in practica, din cei 100 de inotatori investigati – 23 prezinta trasee ECG cu BRD gradul I. Acest lucru poate fi expresia tulburarilor de conducere intraventriculara, datorita HVD (hipertrofiei ventriculare drepte), destul de frecvent intalnite in unele ramuri de sport.
Tulburari de repolarizare
Frecventa cea mai mare a tulburarilor de repolarizare pe ramuri de sport, raportate la numarul de sportivi in evidenta, a fost observata in fotbal, atletism, polo, natatie. In ceea ce priveste etiopatogenia, aceasta este variata, fiind constituita din: factori infectiosi, modificarea tonusului vegetativ, ateroscleroza, tulburari electrolitice de tip hipokalemie si hipocalcemie, suprasolicitare acuta, dar mai ales cronica produsa de efort fizic intens, incorect organizat.
Mecanismele prin care se produce depasirea limitei adaptative, homeostatice, sunt aceleasi „circuite feed-back', care realizeaza unitatea structura – functie – program, dar raspund disproportionat, neadecvat. Etapele incipiente ale dereglarilor se pare ca se produc la nivel celular, in fazele energetice, apoi in cele ale sintezei proteice. Pentru acest motiv, tulburarile metabolice sunt primele efecte ale suprasolicitarii si abia mai tarziu apare repercusiunea hemodinamica cu modificarea fortei de contractie a miocardului. In etapa dereglarilor metabolice, apar modificari nervoase, cardiace, musculare, endocrine, situate la limita dintre normal si patologic, ca dereglari functionale labile, reversibile, evidentiate mai intai in conditii de efort.
Moartea subita
In ultimii 30 de ani, s-a inregistrat un singur caz de moarte subita in randul inotatorilor de performanta. CMH (cardiomiopatia hipertrofica), afectiune relativ frecventa la inotatori, reprezinta 36% din totalul general al cauzelor de moarte subita la sportivi. [Dragan, 2002, p.128], iar „HVS (hipertrofia ventriculara stanga) este un puternic indice de risc al mortii subite.'[Gherasim, 1996, p.752].
Mecanismele incriminate ar putea fi:
reactia bifazica a presiunii arteriale in efort: in cursul efortului initial, presiunea creste, favorizand rupturile vasculare, in timp ce dupa efort, scaderea ei antreneaza o insuficienta coronariana, uneori cu caracter acut;
efortul respirator din manevra Valsalva poate determina in anumite cazuri ischemia miocardica acuta;
reflexul gastro-coronarian poate determina vasoconstrictia coronariana cu anoxie miocardica consecutiva.[Dumitru, 1975, p.141].
Antrenamentul intens poate induce modificari usoare si uneori mari sub forma undelor T negative (≥2mm) in trei si mai multe derivatii. Obisnuit, la aceste cazuri, simptomele sunt absente, iar performanta fizica nu este modificata. [Dragan, 2002, p.134].
Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)
CMH este o afectiune miocardica de cauza necunoscuta, caracterizata prin hipertrofie ventriculara marcata si dezorganizarea excesiva a arhitecturii miocitare. Hipertrofia poate fi distribuita, relativ egal la sept si peretele liber (rar) sau poate fi asimetrica, cuprinzand, in special, septul superior (frecvent). De asemenea, hipertrofia poate fi insotita sau nu de obstructie sistolica dinamica ventriculara, de unde si denumirea relativ frecvent folosita de cardiomiopatie hipertrofica obstructiva (CMHO). [Gherasim, 1996, p.397].
Sunt doua tipuri de hipertrofie cardiaca: concentrica, indusa de efortul izometric, static, cu ingrosarea peretelui fara largirea cavitatii VS si excentrica, secundara efortului dinamic, izotonic, cu largirea cavitatii proportional cu ingrosarea peretilor VS. Alte mecanisme de producere ar putea fi bradicardia, factorii hormonali, factorii genetici. [Dragan, 2002, p.123].
Dilatarea VS este permisa pana la 54 mm. Intr-un studiu efectuat pe 363 sportiv, 38 au prezentat o crestere a diametrului ventriculului stang cu cel putin 60 mm; diametrul maxim inregistrat fiind de 66 mm.[Pellicia, 1991, p.295-297]. Aceasta dilatare este cel mai frecvent, dar nu intotdeauna, asociata cu hipertrofie armonioasa a VS.
Hipertrofia parietala superioara (peste 13 mm) a fost frecvent intalnita, in special la barbati (16 mm), la practicantii sporturilor de rezistenta: ciclisti, caiacisti inotatori. [Urhausen, 1996, p.8].
Sporturile de forta dura (haltere), favorizeaza, in primul rand, ingrosarea parietala decat dilatarea VS. Restul sporturilor favorizeaza dilatarea VS si hipertrofia excentrica. Sporturile la care se asociaza dilatarea maximala si deci, hipertrofia maximala, sunt, in ordine descrescatoare: ciclismul, caiac-canoe, natatie, atletism (fond, semifond) si fotbalul. Tenisul si hocheiul produc modificari medii, in timp ce voleiul si echitatia – modificari minime. [Pellicia, 1996, p.25-27].
Ecografia coronariana evidentiaza la sportivi o crestere a volumului celor patru cavitati cardiace, ca si cresterea in grosime a celor doi ventriculi. Modificari nete se constata la VS; sportivii prezinta un diametru ventricular stang superior in medie cu 6 mm la barbati si 4 mm la femei, iar peretele septal si posterior la sportivi sunt, in medie, mai grosi cu 1-2 mm. [Douglas, 1999, p.7].
Plamanul cardiac
Dintre toate relatiile pe care le are cordul cu diversele organe, indiscutabil ca relatiile cele mai stranse le are cu plamanii. Se stie ca o serie de afectiuni pulmonare au rasunet puternic asupra cordului, constituind cordul pulmonar si invers, o serie de afectiuni cardiace au rasunet deosebit asupra plamanului, constituind plamanul cardiac.
Elementul de maxima importanta care intervine in determinismul manifestarilor pulmonare secundare unor afectiuni cardiace, il constituie hipertensiunea arteriala pulmonara. Se cunosc trei tipuri de hipertensiune pulmonara, dupa cauzele care o produc:
hipertensiunea pulmonara precapilara sau activa;
hipertensiunea pulmonara postcapilara sau pasiva;
hipertensiunea pulmonara precapilara si postcapilara, combinate. [Barcan, 1980, p.231].
In investigatiile pe care le-am realizat pe 100 inotatori de performanta, cu varste cuprinse intre 11-17 ani, am evidentiat la 7 dintre ei urmatoarele semne radiologice:
dilatarea arterei pulmonare la toate nivelurile (trunchi, hil si ramificatie);
hilurile apar marite mult;
desen pulmonar foarte accentuat cu caracter de hiperemie;
examenul de oblice arata un VD mare, cu un con al pulmonarei puternic proeminent. [conform Deak Andrei, 2006].
Cei 7 sportivi au varste cuprinse intre 15-17 ani si sunt practicanti ai inotului de performanta de 10-12 ani.
Tabelul 2
Afectiuni ale sportivilor care au practicat inot pe o perioada situata intre 3-17 ani
|
Mecanismul de producere a acestor modificari este probabil prin hipertensiune pulmonara precapilara (activa), cu cresterea presiunii in artera pulmonara fara o crestere notabila a presiunii capilare pulmonare. Doi factori principali conjugati explica aparitia sa: cresterea debitului arterial pulmonar si cresterea rezistentei arteriolare datorate vasoconstrictiei (datorita unor cauze foarte putin cunoscute). Vasoconstrictia poate fi produsa de hipoxie si acidoza sau poate fi de origine metabolica sau respiratorie. [Barcan, 1980, p.231].
Complicatiile ce pot apare in timp sunt legate, in primul rand, de decompensarea cordului drept, insuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat nu mai sunt prezenti factorii de reversibilitate ai hipertensiunii pulmonare.
Concluzii
Riscul aparitiei unor afectiuni pulmonare la inotatorii de performanta este relativ redus in comparatie cu alte afectiuni ale cailor respiratorii superioare.
Afectiunile cardiace ce pot fi determinate de efortul specific de inot sunt: HTA, tulburari de ritm (extrasistole, aritmie extrasistolica sinusala), tulburari de conducere (BRD), tulburari de repolarizare, moarte subita, CMH, plaman cardiac.
Din cercetarile pe care le-am efectuat pe un lot de 100 inotatori cu varste cuprinse intre 11 si 17 ani, practicanti ai inotului de performanta de 4-10 ani, am constatat prezenta extrasistolelor ventriculare in 10% din cazuri, a aritmiei extrasistolice sinusale in 12% din cazuri, BRD – 12% din cazuri. 7% prezinta semne radiologice de hiperemie, cu risc crescut de hipertensiune pulmonara precapilara si aparitia, in timp, a insuficientei cardiace drepte.
Abstract
Generally, someone who is engaged regularly in sports has a wide range of systems and apparatus affected by the effort, according to the practiced sport.
Breathing apparatus is not that interesting in sportsmen' pathology as it is not normally the limitative factor that gives oxygen to the muscles during the maximal muscular metabolism. It seems that the cord is this factor.
This paper is a study based on a bibliography, enriched with a study made on 100 sportsmen engaged in swimming, aged between 11 and 17, practicing this sport from 4 to 10 years. The paper gives a signal referring to possible breathing and heart diseases that can be faced by performant swimmers and wants to open new researches in this direction.
Bibliografie
- BARCAN, F., POPESCU, P., VOICU, T., Diagnosticul radiologic in patologia organelor toracale. Bucuresti, Edit. Medicala, 1980
- BOTA, C. PRODESCU, B., Fiziologia educatiei fizice si sportului. Ergofiziologie. Bucuresti, ANEFS, 1997
- CIOROIU, S., Inotul de performanta – benefic sau malefic pentru sistemul cardiovascular? In: Buletinul Universitatii„Petrol-Gaze'. Ploiesti, nr.4 2004
- CIOROIU, S., Efortul specific la inot. In: Buletinul Universitatii „Petrol-Gaze'. Ploiesti, nr.2, 2005
- COSTILL, D.L., MAGLISCHO, E., Inot. In: S.D.P. Bucuresti, I.N.C.S., 448 – 450, 2002
- DEMETER, A., AVRAMOFF, E., RACEANU, TH., Fiziologia si biomecanica educatiei fizice si sportului. – Bucuresti, Edit. Sport-Turism, 1979
- DOUGLAS, P.S., BERAMN, G.O., La lettre du cardiologue , nr.308, 1999
- DRAGAN, I., Medicina sportiva aplicata . Bucuresti., Edit. Editis, 1994
- DRAGAN, I., Medicina sportiva. Bucuresti, Edit. Medicala, 2002
- DUMITRU, C., Inima si sportul de performanta. Bucuresti, Edit. Sport-Turism, 1975
- GHERASIM, L., Medicina interna. Vol.2: Bolile cardiovasculare si metabolice. Bucuresti, Edit. Medicala, 1996
- GHERASIM, L., Medicina interna. Vol.1. Bolile aparatului respirator si locomotor. Bucuresti, Edit. Medicala, 1998
- GUYTON, A., Fiziologie. Editia a 5-a. Bucuresti, Edit. Medicala Amaltea, 1996
- MAGLISCHO, E., Sa inotam mai repede. Vol II. Bucuresti,CCPS, 1992
- MAGLISCHO, E., Swimming fastest. Champaing, Edit. Human Kinetics, 2003
- MARINESCU, GH., Copiii si performanta in inot. Bucuresti, Institutul National de Informare si Documentare, 1998
- PELLICIA, A., MARON, B., SPAROTO, A., The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained etite athletes. In: N. Engl. Journal Med., 1991
- PELLICIA, A., Determinants of morphologic cardiac adaptation in elite athletes: the role of athletic training and constitutional factors. In: International Jn.Sports Med., 17:S:157 – S163, 1996
- SALGAU, S., MARINESCU, GH., Adaptarea efortului si programarea la inotatori. Iasi, Edit. Tehnopress, 2005
- URHAUSEN, A., MONZ, T., KINDERMANN, W., Sports-specific adaptation of left ventricular muscle mass in athlete's hear. In: La lettre du cardiologue. France, nr.308, 1999
- www.ncbi.nlm.nih.gov, Shimono M (10.01.2004)
